Травмы рук и кистей, порезы. Лечение и профилактика

При отсутствии нарушений кислотно-основного состояния (при рН 7,4) 45% кетамина находится в неионизированной форме. После в/в введения кетамин быстро распределяется в тканях и легко преодолевает гематоэнцефалический (а также плацентарный) барьер. Снижение концентрации кетамина в плазме носит биэкспоненциальный характер: после первоначального быстрого падения концентрации (начальный Тт « 10-20 мин) следует фаза замедленного выведения (конечный Т,/2 « 150-200 мин), отражающая элиминацию (которая обеспечивается в основном метаболизмом в печени). Объем распределения в 2-3 раза превышает общий объем воды в организме, а клиренс приблизительно равен печеночному кровотоку. Относительно высокая степень экстракции анестетика соответствует печеночному Клиренсу, ограниченному кровотоком, поэтому препараты, уменьшающие постные рецепты печеночный кровоток (например, ингаляционные анестетики, Р-адреноблокаторы, циметидин), могут снижать клиренс кетамина и увеличивать его конечный Ti/2. После введения в/м кетамин быстро всасывается; максимальная концентрация в плазме достигается в течение 30 мин.

Элиминация кетамина зависит от системы оксидаз гладкого эндоплазматического ретикулума. Главный метаболит, норкетамин, обладает некоторой гипнотической активностью, которая слабее, чем у кетамина. В процессе дальнейшего метаболизма кетамин и норкетамин превращаются в гидроксилированные производные, которые образуют конъюгаты с глюкуроновой кислотой и элиминируются из организма.